目前，牙周病的藥物治療主要針對菌斑微生物，牙周機械治療是清除菌斑生物膜的首選方法，單純的藥物治療不能替代，藥物治療是輔助機械治療的方法。
藥物治療的優勢、使用原則及時機
機械清創存在一定局限：
深牙周袋底部、根分叉區域器械難以到達；
不能清除侵入到牙周組織內的微生物；
舌背、扁桃體、咽部等非牙周區域的牙周致病菌也不能被清除，易于在口腔內傳播而在牙周袋再定植；
機械清創中產生菌血癥，可能致某些伴全身系統性疾病的患者發生感染等并發癥。
藥物治療對解決上述問題能起到好的輔助作用，一般分為局部用藥和全身用藥。
為避免無指征的濫用抗菌藥物導致藥物的不良反應、細菌耐藥等問題，應遵循的用藥原則是：
遵循循證醫學的原則，合理使用藥物。一般情況下，抗菌藥物不應用于牙齦炎和輕、中度的牙周炎，而限定在特殊的患者群，包括：侵襲性牙周炎；重度和進展性牙周炎；對機械清創治療反應不佳的牙周炎；急性牙周感染者；某些全身系統性疾病（如糖尿病、風濕性心臟病、植入人工心臟瓣膜者、免疫缺陷病等）患者。
選用抗菌消毒劑可達到效果的，就應盡量避免選擇抗生素；抗生素的選擇應有針對性，選擇窄譜藥物并足量應用滿療程，能做藥敏試驗指導用藥最佳。
適當選擇聯合用藥，有計劃的輪換用藥，盡可能使用價格低廉、普遍應用的藥物，避免使用針對全身嚴重感染的強效抗菌藥物。
盡量采用局部用藥，必需全身用藥時，主要方式是口服給藥。
一旦需用抗菌藥物，應該根據使用目的在最佳時機用藥以獲得最佳效果。最佳時機包括：
抗菌藥物治療前或治療的同時，必須徹底地清除菌斑和牙石，破壞菌斑生物膜的結構；
口服抗生素也可在菌斑已受干擾但又未重新形成時進行；
基礎治療評估后，口腔內仍有少量局限的深牙周袋且探診出血，“攪亂”齦下生物膜結構后，袋內局部使用緩釋/控釋藥物。
復雜牙周手術（如牙周組織再生術、根面覆蓋手術等）、種植手術后，給予口服抗生素抗感染，漱口液輔助菌斑控制。
某些全身系統病患者需在清創治療前0.5～1小時先預防性口服抗生素減低菌血癥對全身的危害。
（摘編自“孟煥新. 中國牙周病防治指南[M].北京:人民衛生出版社，2014.”第四章 牙周病的基礎治療）
牙周病輔助性藥物治療，那些藥你真的會用嗎？（戳?復習）
西班牙的一項系統綜述顯示，基于社區的牙周炎知識知曉程度的調查缺乏，這些調查僅局限于人口高速增長的區域。所有區域的人口都缺乏牙周炎知識，最缺乏牙周疾病的病因以及牙周疾病與全身疾病相關性的知識。這些結果提示，需要基于社區的牙周炎知識知曉程度的調查，以幫助牙周炎的早期診斷，同時也需要充足的宣教作為促進手段。該論文2015年11月6日在線發表于《牙周病學雜志》（J Periodontol）。
研究人員系統性搜索了EMBASE、Pubmed 和SciELO 數據庫（1998 年~2014年11月）。使用關鍵詞“牙周炎或牙周疾病”和“知識或知曉”搜索了免費文獻。納入了對于成年人進行定量研究的報告社區調查文獻。
結果顯示，一共收集了2330篇文獻（1567篇論文），最后選中了6 篇論文。初始數據被分為9大類：疾病知曉、相對風險、危險因素、體征和癥狀、危險因素、治療、一般知識、預防和態度。在這個分類中，疾病知曉（80%）、病因75%）和牙周危險因素（71.43%）是大眾最為缺乏的知識。該結果通過權重數據分析獲得。（索超編譯）
美國的一項研究顯示，牙齒缺失的狀況顯著影響吸煙與慢性阻塞性肺病（COPD）的關系。增進對吸煙和口腔健康（尤其是牙齒缺失、感染及后續炎癥）與COPD間相關性機制的了解，有助于減輕COPD的負擔。健康從業人員應當詢問患者的吸煙情況、牙齒保健情況和COPD危險因素。該論文2015 年11 月5 日在線發表于《牙周病學雜志》（J Periodontol）。
研究者使用的數據來自于美國2012年行為風險因素監管系統（n=439637）。在調整了年齡、性別、種族、婚姻狀況、教育水平、是否工作、醫療保險覆蓋、牙科診所就診和糖尿病這些因素后，使用線性回歸計算比值比的方法評估了牙齒缺失（0、1~5、6~31和全部）與吸煙狀況（從不吸煙、已戒煙和正在吸煙）作為聯合效應與COPD的關系。
結果為，45.7%的人至少有一顆牙齒因為齲壞或牙周疾病缺失，18.9%的人正在吸煙，6.3%的人患有COPD；吸煙和由齲壞或牙周疾病造成的牙齒缺失與患COPD 的可能性增加相關；與從不吸煙和無牙齒缺失的情況相比，各種吸煙狀況和牙齒缺失的組合在一起都會增加患COPD的可能性，調整比值比為1.5（從不吸煙但有1~5顆牙齒缺失）到6.5（正在吸煙且全口牙齒缺失）（P＜0.05）。（索超編譯）
日本一項研究表明，高血糖能抑制人牙周膜干細胞的增殖及其向成骨細胞的分化。該論文2015年11 月5 日在線發表于《牙周病學雜志》（J Periodontol）。
研究者取健康成年人下頜第三磨牙的牙周膜干細胞。在添加4種糖濃度的培養基中培養牙周膜干細胞，以研究細胞增殖，成牙骨質細胞向分化，以及促炎性細胞因子的表達，這4種糖濃度分別代表血糖正常牙周炎患者（5.5 mmol/L；對照），餐后或可控的糖尿病患者（8.0mmol/L）以及未受控制的糖尿病患者（12.0 和24.0mmol/L）。之后檢測在核轉錄因子kappa B（NF-κB）信號轉導通路中高血糖對牙周膜干細胞生理作用的分子效應；同時檢測在高糖狀態下應用特殊的NF-κB 抑制劑后NF-κB 對牙周膜細胞的損害效應。
結果為，高糖水平抑制了牙周膜干細胞的增殖及其向成骨細胞的分化，但是卻導致了NF-κB 的活化及之后白細胞介素6（IL-6）和IL-8 的表達。應用NF-κB 抑制劑進行治療挽救了在細胞增殖及成骨細胞向分化方面能力的缺陷，并抑制了由高糖培養環境導致的IL-6 的表達。（張慧編譯）
來源于中國醫學論壇報今日口腔
