傳統概念上的機體炎癥反應主要為紅、腫、熱、痛，但目前大量慢性疾病，例如動脈粥樣硬化、慢性腎病、癌癥、糖尿病等均與炎癥相關，糖尿病、動脈粥樣硬化的病理機制即為炎癥。
牙周炎影響全身病變的機制
牙周炎是在菌斑刺激下的牙周組織破壞性炎癥。牙周炎對全身病變的影響主要有兩種途徑：第一，在牙周病變過程中，局部組織產生大量炎癥介質，例如白介素1、白介素6、腫瘤壞死因子α、前列腺素等，這些炎癥介質可經循環進入血液。第二，在牙周病變過程中，細菌及其毒素入血。一個重度牙周炎患者，與細菌接觸的牙周袋的潰瘍面積大約為39 cm2；細菌進入血液，不是偶然現象，重度牙周炎患者牙源性感染或牙源性菌血癥經常發生。43%的牙周炎患者，在行患牙常規牙周探查時即可有菌血癥的發生，牙周炎患者血液中鏈球菌的檢出率高達80%，牙周病患者刷牙過程中甚至會發生暫時性的菌血癥。各種牙周治療措施，例如拔牙、齦上潔治、齦下刮治、牙周手術等，均可能造成患者菌血癥的發生。大量證據表明，牙周炎會加重全身系統性慢性炎癥反應。
牙周炎對糖尿病的影響
糖尿病患者若發生牙周炎，其血糖控制水平也較差；牙周袋的感染面積每增加0.33 cm2，糖化血紅蛋白會增加1%；經牙周治療后，糖尿病患者的糖化血紅蛋白可下降約0.4%，已有大量文獻證實。本課題組的一項隨機對照臨床研究，納入100余例患者，分為治療Ⅰ、Ⅱ組和對照組，觀察半年時間。結果顯示，治療組患者糖化血紅蛋白、C反應蛋白均顯著降低，后者與糖尿病人群發生心血管疾病的風險呈正相關。
牙周炎與動脈粥樣硬化
牙周細菌的侵入和感染促進動脈粥樣硬化形成；炎癥反應將牙周炎和心血管疾病聯系在一起，動脈粥樣硬化和牙周炎均是炎癥；牙周的治療有助于改善心血管疾病的預后。證據為：① 牙周細菌可以到達心血管組織；② 粥樣硬化血管壁上可以檢出牙周細菌活菌；③ 牙周細菌可以侵入血管內皮細胞。此外，牙周炎促進動脈粥樣硬化的形成已在很多動物模型上被復制出來，體內、體外亦有研究證實。主要機制為牙齦卟啉單胞菌（Pg）感染、炎性介質作用、交叉抗原存在等促進動脈粥樣硬化形成。
牙周炎與慢性腎臟病
牙周炎與慢性腎臟病（CKD）關系密切，但機制尚不清楚。中山大學附屬第一醫院主導的一項流行病學調查，納入20歲以上居民6311名，其尿蛋白、血尿、腎小球濾過率下降任何一項指標陽性即診斷為CKD，陽性率為12.1%。研究表明，在有糖尿病的前提下，如果患者患有慢性牙周炎，將明顯增加其腎間質炎癥、實質纖維化，致使腎功能惡化。本課題組主導的一項1392例牙周炎患者的CKD研究亦顯示，牙周炎患者CKD發生率為18.2%，顯著高于正常人群。
此外，牙周炎與不良妊娠結果、類風濕性關節炎、肺部感染等相關。
人類的慢性病，往往由多個因素決定，任何一個危險因素單獨存在均不會致病，但多個因子同時存在即可發病。牙周炎即這樣一個危險因子，可以加重全身系統性疾病的慢性炎癥，促進以慢性炎癥為機理的系統性疾病的發生、發展。
來源于牙科知識
