藥物性牙齦增生的前因后果
藥物性牙齦增生 (DIGO) 是抗癲癇藥物，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑和鈣通道阻滯劑（CCBAs）的一個破壞性副作用。人們從這三類藥物導(dǎo)致的陽離子流通抑制作用中總結(jié)出了受到普遍認(rèn)可的假說。
牙齦成纖維細(xì)胞內(nèi)由葉酸調(diào)節(jié)的陽離子運(yùn)輸過程，由于細(xì)胞內(nèi)陽離子含量的減少導(dǎo)致牙齦成纖維細(xì)胞對葉酸的攝取也減少，這又進(jìn)一步導(dǎo)致了基質(zhì)蛋白酶代謝的變化以及無法激活膠原蛋白酶。活性膠原蛋白酶數(shù)量的減少則會引起結(jié)締組織因無法降解而聚積，表現(xiàn)出來的結(jié)果就是藥物性牙齦增生（DIGO）。支持這一假說的相關(guān)研究已經(jīng)被討論通過。
藥物性牙齦過度生長，也被稱為藥物性牙齦腫大，先前也稱之為藥物性牙齦增生，是環(huán)孢素（CsA）和他克莫司（TAC）等鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑，苯妥英鈉（PHT）等抗驚厥類藥物和氨氯地平及硝苯地平等鈉通道阻滯劑（CCBAs）等藥物比較顯著的副作用。苯妥英鈉的這個副作用最先由 Kimball 于 1939 年報道出來。
在 1991 年 Brown 等人豐富并完善了這一假說，如下圖所示：
圖 1. 藥物性牙齦增生的機(jī)制
藥物性牙齦過度生長阻礙了口腔衛(wèi)生調(diào)節(jié)過程，導(dǎo)致牙齦及牙周炎癥的增加。藥物性牙齦增生 (DIGO) 的治療手段包括牙齒護(hù)理，局部葉酸和阿奇霉素的治療。外科的治療方法主要通過牙齦修復(fù)。
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