口腔臨床藥物學重點總結 

1、口腔醫學用藥特點：1）、局部用藥使用多；2）、消毒防腐使用廣泛；3）、藥物劑型多樣化。  

2、藥物體內過程：吸收（absorption）分布（distribution）生物轉化（biotransformation）排泄（excretion） （1）吸收： 

首過消除：藥物吸收后通過門靜脈進入肝臟，有些藥物首次通過肝臟就發生轉化，減少進入體循環的藥量，這一現象稱為“首過消除”。 （2）分布： 

再分布：吸收的藥物首先流向血流量大的器官。 

（3）藥物與血漿蛋白的結合：1、藥物與血漿蛋白結合可達飽和，此時再加大劑量會導致游離藥物濃度不成比例的升高，導致中毒。2、血漿蛋白同一位點結合的藥物間存在競爭性抑制，使游離藥物濃度發生改變，對血漿蛋白結合率高的藥物引起重視。 （4）、排泄：藥物的原形及其代謝物通過排泄器官排出體外的過程。腎臟是主要的排泄器官。  

3、半衰期：定義為血藥濃度減少一半所需要的時間。 

意義：1、給藥間隙時間 2、血藥濃度達穩定需要5個半衰期 3、治愈后體內藥物濃度。  

4、RUD合理用藥：安全，有效，簡便，及時，經濟  

5、在診斷正確的前提下用藥標準：總的原則是采取合適的方法將合適的藥物用于合適的患者，以取得良好的效果。總的目標是用藥安全、有效和經濟。 1）、用藥對象適宜（無禁忌癥）2）、用藥指證適宜3）、藥物的療效、安全性滿意，價格合適4）、藥物正確無誤5）、劑量、用法、療程妥當6）、調配無誤（包括提供適宜的用藥信息）7）、患者依從性良好  

6、藥物代謝動力學（PK） 簡稱藥動學，他是研究藥物在體內轉運及代謝變化的過程和藥物濃度隨時間變化的規律性的科學。從廣義上講，泛指研究藥物的體內過程，即機體對藥物的吸收、分布、生物轉化和排泄。  

7、藥動學常見參數（P9） 

1)、表觀分布容積 表觀分布容積是給藥劑量或體內藥量與血漿藥物濃度間相互關系的一個比例常數，通常以升或公斤表示。 2)、消除半衰期 3)、清除率 

4)、生物利用度 是指經血管外給藥后，測得所給藥物達血液循環的速率及程度。  

8、藥物不良反應（adverse drug reaction，ADR）是指在藥物以正常用量和用法用于預防、診斷、治療疾病或調節生理功能時所發生的意外的、與防治目的無關的、不利或有害的反應。

1) 副作用：使用治療劑量時出現的與治療目的無關的令人感到不適的藥理反應 

2) 毒性作用：藥物對靶器官、組織、細胞的直接損害及由此產生的臨床表現，對病人的危

害性較大 

3) 后遺效應：停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度以下，但生物效應仍存在 4) 變態反應：藥物刺激機體而發生的免疫反應 5) 激發反應：由于藥物的治療作用引起的不良后果 

6) 特異質反應：由于先天性遺傳異常，病人即使應用少量藥物，仍發生與藥物本身藥理作

用以及用量無關的嚴重反應。 7) 致畸作用 8) 致癌作用 9) 藥物依賴性 10) 致突變作用  

9、藥物不良反應分類 A型（量變型）ADR 1）、可以預測，通常與劑量有關 2）、停藥或減量后癥狀減輕或消失，發生率高，死亡率低， B型（質變型）ADR：異常反應，難以預測，毒理學難以篩查，發生率低，死亡率高。  

抗微生物藥物 

10、抗菌藥物是指由微生物（如細菌、真菌、放線菌）生物合成所產生的抗生素及人工半合成、全合成的一類藥物的總稱。 

11、抗菌譜：每種抗菌藥都有一定的抗菌范圍 

12、殺菌藥：應用普通治療劑量后在機體血清和組織中的藥物濃度具有殺菌效果，MBC：最低殺菌濃度 

13、抑菌藥：應用普通治療劑量后在機體血清和組織中的藥物濃度具有抑菌效果，MIC：最低抑菌濃度 

14、化療指數：對藥物安全性的評價，通常用其半數致死量（LD50）與半數有效量（ED50）的比值表示，即化療指數。化療指數愈大，藥物的毒性愈小，療效愈大。  

15、抗菌藥物作用機制1、抑制細菌細胞壁的合成：如青霉素；2、抑制細胞膜的功能：如制霉菌素；3、抑制或干擾細菌細胞蛋白質的合成：如紅霉素；4、抑制DNA或RNA的合成：如喹諾酮類 

16、抗生素：概念：由細菌、真菌或其他微生物在繁殖過程中所產生的具有殺滅或抑制其他微生物或生命物質活性的一類物質及其衍生物。 17、青霉素類： 青霉素G： 

藥理作用：對多數革蘭陽性球菌、陰性球菌、某些革蘭陰性桿菌、梅毒螺旋體等有效，是口腔頜面化膿感染首選藥。尚可治療破傷風等。但約80％～95％金色葡萄球菌已產生耐藥。口服吸收差，肌肉注射吸收好，不能通過血腦屏障。易入炎癥組織。肌內達峰0.5h，血漿半衰期0.5h, 對多數敏感細菌有效血藥濃度可維持5h。血漿蛋白結合率為45%—65% 

臨床應用：多種感染治療的首選藥物。主要針對多數革蘭陽性球菌、少數陰性球菌。敏感菌引起的感染：大葉性肺炎、蜂窩織炎、化膿性腦膜炎、淋病、梅毒、破傷風 

用法用量：肌內 注射每日成人80～320萬u，兒童3～5萬u/kg, 分2～4次給藥； 靜脈滴注每日成人240～2000 萬u，兒童20～40萬u/kg，分4～6次, 合理用藥：NS 50～100ml 

靜脈0.5～1.0h快速滴注。 

不良反應：過敏反應：發生率高，可致過敏性休克。毒性反應：肌注部位發生周圍神經炎；大劑量應用時可引起肌肉痙攣、抽搐、昏迷。二重感染：耐藥金葡菌、革蘭陰性桿菌或白色念珠菌感染。赫氏反應：治療梅毒時癥狀加劇，表現為全身不適、寒戰、發熱、咽痛、肌肉痛、心跳加速等。  

阿莫西林（Amoxicillin）： 

藥理作用：半合成廣譜青霉素 G+及G-菌均有作用，對產酶菌無效。半口服與肌內達峰時間分別為2h、1h, 血漿半衰期1～1.3h，血漿蛋白結合率20％～25％，主要經尿排出。 臨床應用：用于敏感菌所致的呼吸道、尿路、膽道感染及傷寒 ；成人：每日量1～4g，分3～4次給藥 。兒童：每日量為50～100mg/kg，分3～4次給藥 。 

阿莫西林的臨床應用 為對位羥基氨芐西林，是B內酰胺類抗生素。該藥一般與硝基咪唑類抗菌藥物聯合應用，是牙周科常用的抗菌藥。 臨床應用： 1、輔助治療重度慢性牙周炎。2、輔助治療侵襲性牙周炎、伴放線桿菌相關的頑固性牙周炎，對四環素藥物反應較差的病例，選擇該治療藥物可得到較好效果。3、急性牙周膿腫切開引流后的輔助治療  

18、頭孢菌素類： 四代頭孢藥物的區別   

特點：抗菌譜廣、抗菌作用強、對β-內酰胺酶穩定、耐青霉素酶、臨床療效高、毒性低、

過敏反應較青霉素少 

頭孢菌素類臨床應用：第一代：用以治療耐青霉素金葡菌及敏感菌所致的輕、中度感染；第二代：用于產酶耐藥G-桿菌感染以及敏感菌所致感染，一般G+桿菌感染的首選藥 ；第三、四代：用于重癥耐藥G-桿菌感染    

19、其他β—內酰胺類 （一）頭霉素類 

廣譜，對G-菌作用較強，對多種?-內酰胺酶穩妥，厭氧菌有效。 臨床應用：口腔、普腹外科、婦產科等需氧和厭氧的混合感染。 代表品種：頭孢西丁、頭孢美唑。 （二）碳青霉素類 

抗菌譜最廣，抗菌作用最強的一類抗生素，有廣譜、高效、耐酶、抑酶等特點。 代表藥：泰能（亞胺培南/西司他丁的合劑），主要用于多重耐藥菌、產酶菌所致的革蘭陰性菌感染、混合感染、病原菌不明或免疫缺陷者的細菌感染。 西司他丁 

無抗菌及抑酶作用，通過抑制腎脫氫肽酶活性，減少亞胺培南降解，提高血藥濃度。

注意事項：不能與其他?-內酰胺酶類抗生素合用。乳酸鹽不能配伍。 

肌注不能用于嚴重休克和心臟傳導阻滯的病人。（含利多卡因） 禁用：中樞神經系統感染和3個月以下嬰兒。 慎用：中樞神經系統疾病、腎功能不全。 

（三）單環類 氨曲南 

（四）氧頭孢烯類 拉氧頭孢 （五）β-內酰胺酶抑制劑 

對β-內酰胺酶有較強的抑制作用，但本身無抗菌活性，與β-內酰胺酶類抗生素合用時能顯著增強后者的抗菌作用。常用的有：克拉維酸與阿莫西林的合劑，舒巴坦與氨芐西林的合劑。主要用于產酶菌所致的感染  20、氨基苷類共同特點：①水溶性及穩定性好；②口服吸收差，須肌肉注射或靜脈滴注給藥；③對各種需氧革蘭陰性菌如大腸桿菌、克雷伯菌屬、腸桿菌屬、變形菌屬具有高度抗菌活性；④作用機制主要是抑制細菌蛋白合成，具殺菌作用；⑤與血漿蛋白結合率低，多數以原型經腎排泄；⑥細菌對不同品種有部分或完全交叉耐藥性；⑦均具有不同程度的耳、腎毒性及神經肌肉組織作用。對G-桿菌強大殺滅作用；G-球菌效果差;G+球菌：耐藥金葡菌有效、鏈球菌無效。結核桿菌：有效、鏈霉素、卡那霉素、阿米卡星 。 

代表藥物為慶大霉素：劑量每日成人160 ～240mg，分2 ～3次肌注或靜滴，100ml溶液0.5小時滴注。不良反應：治療劑量與中毒劑量接近。大劑量用藥時特別是腎功衰竭、嬰幼兒及老年患者應進行血藥濃度監測。不宜長期應用。  

21、四環素類共同特點：①抗菌譜廣，對大多數革蘭陽性菌(鏈球菌、肺炎球菌、部分葡萄球菌)和陰性桿菌(腦膜炎球、大腸桿菌)有活性；②細菌耐藥性日趨嚴重；③口服吸收良好；④膽汁中藥物濃度較高，不易通過血腦屏障；⑤主要經腎臟排出；⑥主要用于布魯菌病、霍亂、回歸熱、衣原體感染和立克次體；⑦不良反應主要有胃腸道反應、肝腎毒性、過敏反應、二重感染及兒童牙齒黃染。代表藥物為四環素、多西環素、米諾環素 

四環素對口腔的特點:有效抑制齦下菌斑中致牙周炎的厭氧菌；在齦溝液中的濃度明顯高于血清濃度；易吸附于牙根表面，以活性形式緩慢釋放，延長作用時間。 

四環素藥物的不良反應 ①胃腸反應 ②長期應用可引起二重感染 ③兒童用可造成牙釉質活骨骼發育不良在妊娠中期到出生后4-6 月乳牙影響最大，出現生后6 個月-5 歲可對恒牙造成黃染色素沉著或牙釉質發育不全等 ④肝腎損害 ⑤過敏反應如藥物熱、皮疹等。  

22、大環內酯類共同特點：①抗菌譜窄；②在堿性環境中抗菌活性較強；③口服但不耐酸；④不易通過血腦屏障；⑤主要經過、膽道排泄。為速效抑菌劑，一般不用于嚴重感染的治療，只適用于輕、中度感染。代表藥物為紅霉素、阿奇霉素。  

23、喹諾酮類：對多數G-桿菌有強大抗菌作用，耐藥性極少，口服吸收好，組織和體液中藥物濃度高，不良反應輕微，占臨床主導地位。不良反應：此類藥物可引起兒童骨骼、關節發育不良，故禁用于18歲以下未成年人；孕婦及哺乳期婦女也不宜使用。代表藥物：氧氟沙星、環丙沙星。 

磺胺類藥物：抗菌譜較廣、口服吸收快或不吸收、性質穩定、不易變性、價格低廉  

23.5、硝基咪唑類：甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。甲硝唑（Amoxicillin）： 

藥理作用：有較好抗滴蟲和抗阿米巴原蟲作用； 對G+及G-厭氧菌及脆弱類桿菌有較強作

用，對需氧菌無效；口服吸收良好，給藥后1-2H血藥濃度達到峰值，體內分布廣泛，可進入唾液、乳汁、肝膿腫的膿液中，腦脊液也可透入，半衰期為6-12h,主要經腎排泄，20%以原藥排除，少量由皮膚及糞便排出。 

臨床應用：抗陰道滴蟲感染及治療腸道、腸外阿米巴病； 治療各種厭氧菌引起的局部或系統感染，如牙周感染（牙齦炎、牙周炎、冠周炎等）等。 用法用量：治療厭氧菌感染，口服0.2-0.4g,每日2-4次，療程5-10日，靜脈滴注，首劑15mg/kg，維持量7.5mg/kg，每8-12h滴注1次，每次1h內滴完。 

不良反應：偶爾可致嚴重不良反應，如嚴重過敏反應及神經精神癥狀；可抑制酒精代謝，故用藥期間應戒酒。  

24、抗結核藥物用藥原則：早期用藥，聯合用藥，全程規律用藥，劑量適宜  

25、抗菌藥物的合理使用： 

細菌的耐藥性：細菌的耐藥性可分為天然（細菌染色體基因）與獲得性耐藥（反復接觸抗菌藥）兩種情況。 

合理使用抗菌藥物的基本原則 1) 按照適應癥選藥 

2) 按藥動學特點指定給藥方案和療程 3) 針對患者的情況合理用藥 

4) 嚴格控制并盡量避免預防或局部應用抗菌藥物 5) 感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病、發病原因不明者（除病情嚴重并懷疑為細菌感染外），

不宜用抗菌藥。 

6) 聯合應用抗菌藥物必須有明確的指征。 聯合用藥的指征 

1) 病原菌未明而又危及生命的嚴重感染 

2) 單一藥物不能控制的嚴重感染，或混合感染 

3) 單一抗菌藥物不能有效控制的感染性心內膜炎或敗血癥 4) 長期用藥有可能產生耐藥者。 頜面部感染治療原則： 

1) 盡早進行血液和膿液的病原微生物檢查及藥敏試驗 2) 根據感染來源和臨床表現等推斷可能的病原菌， 3) 立即開始抗菌藥物的經驗治療 

4) 聯合應用抗需氧菌和抗厭氧菌藥物：初始治療宜 5) 靜脈給藥，病情明顯好轉后可改肌注或口服 6) 獲知病原菌及藥敏試驗結果后，結合經驗治療的 7) 效果調整用藥 

8) 及時進行膿液引流，感染控制后給予局部處理  

抗腫瘤藥物 

*化療：利用化學藥物對腫瘤細胞的殺傷作用，在病人對化療的不良反應能耐受的情況下，通過反復多次給藥，最大程度地消滅癌細胞，以達到部分或完全控制腫瘤的目的。分為誘導化療(Induced chemotherapy)、輔助化療(Supplementary chemotherapy )、姑息化療(Palliative chemotherapy )。 

*誘導化療：應用化療藥物，使腫瘤體積縮小為手術或放療根治腫瘤創造條件，有助于保存

器官功能, 減少轉移發生。特別適用于晚期頭頸部（口腔頜面部）惡性腫瘤患者。原則：以序貫使用周期非特異性藥物（細胞毒類、抗生素類）以及周期特異性藥物（抗代謝類、植物類） 

*輔助化療：手術或放療后，配合化療以消滅殘留腫瘤細胞，減少局部復發、遠處轉移。原則：除聯合用藥外；要重視保護和增強機體免疫功能的支持治療 。   

*姑息化療：對于不能采取手術治療的晚期口腔頜面部腫瘤患者，為延長生存期、改善生存質量而采取的化療。原則：避免使用不良反應強烈的藥物。  

26、抗腫瘤藥物的作用機制：1、干擾核酸合成的藥物；2、直接與DNA結合并影響其結構功與功能的藥物；3、干擾蛋白質合成的藥物；4、改變激素平衡而抑制腫瘤的藥物。 

27、分類：根據其性質和來源分為烷化劑、抗代謝藥物、抗腫瘤抗生素類、植物藥類、激素及雜類。根據抗腫瘤藥物對各期細胞的不同敏感性，分為細胞周期非特異性藥物、細胞周期特異性藥物。 

28、抗腫瘤藥物的不良反應：①骨髓抑制；②胃腸道反應；③脫發；④長春新堿可引起外周神經病變、蒽環類抗生素可引起心臟毒性，鉑類化合物可引起腎毒性等 

29、細胞周期非特異性藥物：可直接破壞DNA或影響腫瘤細胞的復制與功能，殺死處于增殖周期各期的細胞，包括G0期細胞。主要為烷化劑、抗生素類、激素類、其他類，如氮芥、環磷酰胺、阿霉素、強的松、順鉑、卡鉑等。特點：劑量依賴性—大劑量沖擊或中劑量間歇給藥。  

30、細胞周期特異性藥物：僅對增殖周期的某些期敏感，對G0期不敏感。主要為抗代謝類和植物類①S期藥—甲氨蝶呤(MTX)、羥基脲、阿糖胞苷、 5-氟尿嘧啶(5-FU)、喜樹堿②M期藥—長春堿、長春新堿③其他—平陽霉素、紫杉醇（G2期和M期）。特點：給藥時機依賴性—小劑量持續給藥。  

31、烷化劑：特點：活潑的缺電子烷化基團與DNA、蛋白質電子基團起烷化反應。特點：活潑的缺電子烷化基團與DNA、蛋白質電子基團起烷化反應。①對G1晚期、S期特別敏感，對G0期也敏感(廣譜）；②不易產生耐藥性；③選擇性差，易產生毒性反應；④短療程、大劑量沖擊或中劑量間歇給藥。 

氮芥 (Chlomethine)  ①最早應用于臨床的化療藥②對惡性淋巴肉瘤和頭頸部低分化癌效果較好。注意事項： ①強烈的刺激性—勿注入血管外；保護眼睛、手。 ②要求新鮮配置及時使用（20分鐘失效）  

環磷酰胺 ( Cyclophosphamide，CTX )：烷化劑應用最廣泛的藥物。惡性淋巴瘤、急性粒細胞白血病多發性骨髓瘤、乳腺癌、頭頸腫瘤。聯合應用療效更好。大劑量可引起心肌損害，彌散性心肌壞死；可產生中等到嚴重的免疫抑制。①鼓勵多飲水②勿與肝線粒體酶誘導劑(如苯巴比妥)混合使用，以加重毒性。     

32、抗代謝藥（antimetabolic agents）：這類抗腫瘤藥與體內正常代謝物化學結構類似，在體內與相似代謝物競爭同一酶系，干擾正常代謝，或直接參與生化反應過程，其產物無生理活性。特點：影響核酸、蛋白質的生物合成細胞周期特異性藥物，對S期最敏感。骨髓抑制是其主要毒副反應。 

甲氨蝶呤 ( Methotrexate，MTX ): 

藥理作用：①葉酸拮抗劑—阻止葉酸還原生成四氫葉酸②主要殺傷S期細胞。 

臨床應用： ①醫學史上第一個能使絨毛膜上皮癌獲長期緩解的藥物②可用于治療口咽癌、

肉瘤、惡性黑色素瘤、非霍奇金淋巴瘤③頭頸部腫瘤避免小劑量給藥(療效差,易產生耐藥)④可作為免疫抑制劑 

不良反應：①骨髓抑制②口腔、消化道癥狀、脫發、皮炎③亞葉酸鈣可對抗毒副作用 注意事項①勿與水楊酸類、磺胺類等合用②酸性尿液易沉淀:堿化尿液（5%碳酸氫鈉）  

氟尿嘧啶 ( Fluorouracil，5-FU )：①口腔癌、皮膚癌②口腔頜面部腺癌③對放療有增敏作用④常用小劑量連續靜脈滴注。用法： 靜脈滴注，10～15mg/kg，8h完成，1次/日，連續5日后減半，改為隔日給藥，5～7g/療程；不良反應：毒性反應出現較晚，主要為骨髓抑制，其次為口腔消化道癥狀；注意事項：肝腎功能損害、消化道出血著慎用、孕婦禁用；年老、骨髓抑制者減量。  

33、抗腫瘤抗生素藥：由微生物產生的具有抗腫瘤活性的物質。 平陽霉素 (Pingyangmycin，PYM)： 

藥理作用：平陽霉素分子插入DNA，反復發生氧化-還原過程，使DNA單鏈或雙鏈遭受損傷，發生斷裂。并抑制胸腺嘧啶核苷酸摻入DNA，抑制DNA復制，并影響RNA及蛋白質合成。對G2期細胞殺傷活力強，并阻止G2期細胞進入 M期，在皮膚和肺組織中組織濃度較高，由于缺乏平陽霉素水解酶，易產生毒性反應。 

臨床：①對頭頸部癌療效顯著，對耐藥淋巴瘤近半數有效。對皮膚癌、肺癌、食道癌、甲狀腺癌、惡性胸腔積液等有較好效果。②可多途徑給藥。靜脈推注常用8-16mg, 每日或隔日一次總量不易超過400mg ③銀屑病、血管瘤，脈管畸形。 

不良反應：①3％～12%可能發生肺炎樣變、肺纖維化，可用皮質激素預防肺毒性，定期胸片檢查②發熱甚至高熱③胃腸道反應，皮膚色素沉著，口炎，脫發等。  

阿霉素（Doxorubicin,ADM）（多柔比星）： 

藥理作用：①鏈霉素培養液獲得的第二代蒽環類化合物，（醌－氫醌結構）干擾轉錄，阻止mRNA合成。另外也可引起細胞膜破裂 ②最大細胞毒作用發生在S期，對早S期及M期細胞敏感。 

臨床應用：①對惡性淋巴瘤療效較好 ②對尤文氏瘤、骨、軟組織肉瘤、頭頸部鱗癌有一定療效。 

不良反應：①主要心臟毒性②骨髓抑制 

注意事項：①發生心肌 病早期征象時及時停藥②配置時注意保護，注射時勿漏出，以免引起組織壞死  

34、抗腫瘤植物藥：從植物中提取的抗腫瘤藥,多作用于微管蛋白（羥基喜樹堿 例外）為細胞周期特異性藥物。 

長春堿（Vinblastin）:作用機制：低濃度時抑制微管蛋白聚合，高濃度時，促使微管蛋白解聚，妨礙錘體微管形成，使細胞分裂終止于有絲分裂中期，作用于M期。治療惡性淋巴瘤有效藥物之一（可使50％-90%病例好轉）、轉移性睪丸瘤、乳腺癌、頭頸部癌、神經母細胞瘤、急性單核性白血病有效。用法舉例：靜脈注射，每周1次，1個療程總劑量60～100mg.不良反應：①骨髓抑制②神經毒性，較輕③胃腸道反應 長春新堿 （Vincristine）：對細胞內微管蛋白作用與長春堿相同，藥代動力學類似，但抗腫瘤作用更強。對神經系統毒性比長春堿大，但骨髓抑制較輕。 對霍奇金病及其他惡性淋巴瘤、各類急性白血病有效。

羥喜樹堿（Hydroxycamptothecine）:抑制DNA拓撲異構酶I，從而抑制DNA、RNA合成，殺傷S期細胞，屬細胞周期特異性藥。分布相半衰期：t1/2α為4.5min，消除相半衰期：t1/2β為29min。 隨膽汁從糞便中排出，少量尿中排出。對急慢性粒細胞白血病、消化道癌以及頭頸部癌有效。不良反應：骨髓抑制，白細胞減少。 可引起輕微胃腸道反應如厭食、脫水、嘔吐和腹瀉等，較少發生泌尿道刺激癥狀。 紫杉醇（Paclitaxel）：促進細胞微管蛋白聚合、凝固成束并防止其解聚。臨床應用于復發或轉移性頭頸部癌，轉移性卵巢癌，乳腺癌，肺癌，食管癌。不良反應：①骨髓抑制 ②感覺神經障礙 ③輕至中度過敏反應 ④關節、肌痛 ⑤胃腸道反應   

35順鉑 (cisplatin)：無機水溶性鉑類絡合物，抗癌譜廣抗癌活性高交叉耐藥少應用廣，細胞周期非特異性藥物。廣譜抗癌藥物如應用于頭頸部鱗癌。不良反應：①腎臟毒性為劑量限制性毒性②神經毒性，聽力喪失及周圍神經炎③骨髓抑制④有時過敏反應。注意事項：①大劑量用藥時宜用水化療法②應避光③定期檢查血尿常規、腎臟功能④勿與腎毒性、耳毒性藥物合用，勿與鋁制劑配伍  

局部麻醉藥 

36、局部麻醉藥（local anaesthetics）：是指作用于神經末梢或神經干暫時性阻滯神經沖動的產生和傳遞，從而產生神經末梢所在區域感覺麻痹或神經干支配區感覺及運動麻痹而不對神經造成損傷的一類藥物，隨著其作用消失，外周神經功能也即刻恢復。  

37、分類： 

酯類，代表藥：普魯卡因、丁卡因；酰胺類：利多卡因、布比卡因、羅哌卡因。 

臨床應用：表面麻醉（一般將局部麻醉藥直接涂布于黏膜表面，穿過黏膜麻醉神經末梢產生無痛狀態）、浸潤麻醉（注射局部麻醉藥于組織內，直接麻醉注射區域神經末梢）、傳導麻醉（注射局部麻醉藥于神經干附近，組織神經干傳導功能，使其支配區域達到麻醉效果）、硬膜外麻醉、蛛網膜下腔麻醉。  

38、不良反應: 

1) 中樞神經系統局麻藥中毒，首先表現為抑制性通道的興奮性降低，邊緣系統興奮灶擴散，可以導致眩暈、聽覺及視覺異常、煩躁不安、精神錯亂、肌肉震顫乃至痙攣性驚厥。如果大腦中蓄積藥物濃度升高，興奮通道被抑制，則發生中樞神經系統抑制，導致嗜睡、昏迷及呼吸系統抑制。 

2) 循環系統被抑制 

3) 引起過敏、正鐵血紅蛋白血癥。  

39、局麻藥中加入腎上腺素的作用：可收縮局部血管、減少局麻藥吸收、從而減少不良反應、延長局麻藥作用時間，增加神經阻滯強度。但末梢（手指、腳趾）麻醉不加腎上腺素。  

40、局麻藥合理用藥原則： 

1) 具有搶救設備,搶救藥品     

2) 詢問過敏史，全身疾病史和用藥史，向病人解釋麻醉藥的并發癥，知情同意 3) 了解局麻藥的性能，可能發生的不良反應等必要知識 4) 組織內注射給藥一定要回抽無血，緩慢注射 

5) 注射的同時應觀察病人，及時發現預兆，及時停藥，及時處理

6) 個體化用藥,(濃度、劑量），保證局麻效果 7) 出現嚴重不良反應時，能有效的搶救  

*普魯卡因：對氨基甲酸酯類，有擴血管作用。注射后2-5分鐘起效，持續30 ～60分鐘后麻醉效果迅速消失，屬短效局麻藥。靜脈滴注速率為1mg/（kg·min-1）時，其鎮痛作用相當于15mg嗎啡的鎮痛效應，對中樞系統有抑制作用，可作靜脈復合或靜吸復合全麻用藥。藥物進入人體后大部分被血漿膽堿脂酶水解或被肝脂酶水解，經腎排出。 但濃度超過5%時可引起局部神經損傷。 浸潤麻醉：常用濃度0.25% ～0.5%，極限量1.0g。阻滯麻醉：常用濃度1％～2%，加入腎上腺素的濃度及劑量同浸潤麻醉。  

41、利多卡因，酰胺類：  1）、藥理作用：水溶液穩定，可反復煮沸或高壓滅菌。與普魯卡因相比較，其藥效強度大1～2倍，清除 t 1/2 為 1－2 小時，如加腎上腺素后可延至4小時。大其毒性在均為0.5%溶液時與普魯卡因相當，在均為1.0%溶液時，利多卡因大0.4倍，在均為2.0%溶液時，利多卡因大1倍。穿透性及擴散性強，可穿透粘膜，注射于組織中擴散迅速，擴血管作用不明顯，經肝微粒體酶降解，再由酰胺酶水解。代謝物主要隨尿排出，少量從膽汁排出，有抗室性心理失常作用。 2）、臨床應用：是迄今臨床最廣泛應用的局部麻醉劑。表面麻醉：4%用于口、咽、氣管黏膜麻醉，起效5分鐘，維持15-30分鐘。成人不含腎上腺素時不宜超過 4.5mg/kg；含腎上腺素時成人不宜超過 7mg/kg ≤400mg/次，兒童不宜超過劑量為4.4mg/kg。普通手術：推薦選用含1:100000腎上腺素的2%利多卡因。出血較多：推薦使用含1:50000腎上腺素的2%利多卡因。 3）、不良反應：輕者：欣快感，激動。煩躁、耳鳴，感覺異常，肌肉震顛乃至驚；重者：可迅速導致循環抑制，心臟驟停。   

*布比卡因：酰胺類。局麻效果比利多卡因強4倍，局麻時間比利多。卡因長1倍，持續5～6h。長效局麻藥，起效時間5～7min, 15～25min達到最大。效果，毒性為利多卡因3～4倍。消除半衰期1.5～5h，小兒8h。肝臟代謝，經腎排出。浸潤：0.125％～0.25%，阻滯：0.25％～0.5%。一次量不超過175mg，腎上腺素減慢吸收速度，加腎上腺素不超過200mg。不良反應：較少見，但過量或誤入血管，可造成嚴重心律失常、循環衰竭乃至心博停止，復蘇困難。據報告靜脈推注20%脂肪乳，有助于心臟復蘇。  

42、丁卡因，酯類： 1）、藥理作用：具有很好的脂溶性，穿透性強，吸收迅速。表面麻醉效果好，有擴張血管作用，對中樞神經系統及心臟有較強的抑制作用，中毒時可引起盡力衰竭，心臟停博。長效局麻藥，與普魯卡因相比作用強10～20倍，毒性大10～20倍。避免浸潤麻醉，禁忌靜脈注射。黏膜表面麻醉常用濃度1%～2%，一次最大用量40～60mg，起效時間1～3min，維持30～60min，  2）、臨床應用：主要用于黏膜表面麻醉，常與利多卡因混合應用。 3）、不良反應：以生一過性皮疹的機會高于普魯卡因。 4）、中毒特點：經黏膜大量吸收或誤入血管可致中毒，驚厥，心跳停止。先使用少量，觀察５min，如無不良反應時再追加至預定劑量。  

43、阿替卡因的藥理作用以及臨床應用 ：

1）藥理作用：酰胺類局麻藥，與利多卡因相比，易在組織內擴散，局麻效能強，起效時間約四分鐘，在局麻浸潤時持續時間約2.4小時，毒性比利多卡因低，過敏反應少見。 

2）臨床應用：適于拔牙，牙髓及牙周治療的浸潤麻醉，4%濃度每次注射量在0.8—107ml，注射速度每分鐘1.7ml，成人每日最大劑量 7mg/kg，兒童每日最大劑量5 mg/kg。 

阿替卡因+腎上腺素：延緩麻藥吸收、加強鎮痛效果、延長麻醉時間、降低毒性反應、減少術區出血。新型口腔專用麻醉劑：4%鹽酸阿替卡因+腎上腺素（1：10萬）  

鎮痛藥物 

44、鎮痛藥：作用于CNS，選擇性解除或緩解各種疼痛，而不影響意識、觸覺、聽覺等其他感覺。麻醉性鎮痛藥—阿片受體；非麻醉性鎮痛藥—抑制前列腺素合成。(解熱鎮痛消炎藥）  

45、癌癥三階梯方法：對癌癥的性質和原因作出正確的評估后,根據病人疼痛程度和原因選擇鎮痛劑:輕度—解熱鎮痛消炎藥（非甾體）；中度—弱阿片類（可待因）；重度—強阿片類（嗎啡）  

46、鎮痛藥物的主要原則：①口服給藥，盡可能的避免創傷性給藥途徑；②按時給藥，止痛藥應有規律的“按時”給藥，而不是只在疼痛是“按需”給藥；③按階梯給藥，止痛藥的選擇應由弱到強逐漸增加，用藥個體化，應注意病人的實際療效。  

47、阿片類止痛藥： 嗎啡： 

1）藥理作用1）、中樞神經系統（鎮痛、鎮靜、鎮咳、催吐、縮瞳） 2）、興奮胃腸道、膽道平滑肌；降低子宮張力，提高膀胱括約肌張力；收縮支氣管，誘發或加重哮喘（大劑量）3）、擴張血管，降低外周阻力，可緩解左心衰病人出現的心源性水腫。(4）、促神經垂體釋放抗利尿激素，抑制自然殺傷細胞的細胞毒性，免疫抑制左右。 

2)不良反應：①治療量嘔吐，便秘，顱內壓升高體位性低血壓；②耐受性和依賴性；③中毒量：昏迷呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑納絡酮。  

哌替啶：人工合成的強效鎮痛藥，作用于CNS的阿片受體，是該受體的完全激動藥，是嗎啡的合成代用品，鎮痛效果相當于嗎啡的1/10-1/8，肌注50mg痛閾可以提高50%，肌注10分鐘可發揮鎮痛作用，持續2-4h,伴有鎮靜效果，10%-20%可有欣快感，可口服，血漿半衰期為3h，在肝內代謝，代謝產物可引起中樞興奮，大劑量引起驚厥。在肝內代謝，代謝產物可引起中樞興奮，大劑量引起驚厥。  

48、解熱鎮痛抗炎藥：一類具有解熱鎮痛抗炎抗風濕效果的藥物，又稱NSAID， 機制為通過抑制環氧化酶（COX），阻止花生四烯酸轉化為前列腺素（PG），減少前列腺素的合成。代表藥物為：阿司匹林、布洛芬（芬必得） 布洛芬： 

解熱抗炎：較優（阿司匹林）；鎮痛作用：相等或較優 

臨床應用：輕度到中度鈍痛，如風濕、類風濕關節炎、骨關節炎、強直性脊柱炎、牙痛、頭痛、術后疼痛。 

不良反應：胃腸道反應，發生率為30%~40%；多為輕度消化不良及胃腸道刺激。

49、其他鎮痛藥：抗癲癇藥物卡馬西平治療三叉神經痛，也可對抗地高辛中毒所致的心律失常。 

卡馬西平：三叉神經痛首選藥物，神經細胞膜鈉通道阻滯劑，對大腦皮層運動區有選擇性抑制作用，對癲癇、原發三叉神經痛、舌咽神經痛效果較好，對三叉神經痛的療效優于苯妥英鈉。口服吸收緩慢不完全， 2~6h達峰，在肝臟代謝物環氧化物具有抗驚厥活性，用藥后24h起效，療程應控制在2~3個月內。成人每次0.1g，飯后用，開始每日2次，以后可每日或每2日增量0.1g至有效，一般每日.4~0.8g，一日極量1.2g。 25％可有不良反應有頭暈、嗜睡、惡心、嘔吐、食欲不振、上腹部疼痛等。可發生復視和共濟失調，老年患者可能在治療的最初治療的4月內發生骨髓抑制。   

糖皮質激素 

50、藥理作用：正常情況下分泌的糖皮質激素有重要的生理功能。 1) 糖代謝，促進糖原異生，使肝糖原和肌糖原增高。使血糖升高。 

2) 蛋白質代謝：加速蛋白質分解和抑制蛋白質合成。使血清氨基酸含量和尿氮排泄增加，造成負氮平衡 

3) 加速脂肪分解，抑制脂肪合成。 

4) 保鈉排鉀，加速鉀、鈣、磷排泄，減少腸內鈣吸收。  

51、糖皮質激素的抗炎和免疫抑制作用。 1）、抗炎作用：提高機體對炎癥的耐受性，降低機體對致炎因子的血管反應與細胞反應。1、激活脂皮質抑制磷脂酶A2的活性，減少細胞膜上的花生四烯酸釋放，從而減少致炎活性物前列腺素PG，白三烯LT的生成。緩解紅腫熱痛等臨床表現。2、誘導血管緊張素轉換酶ACE。 3、抑制細胞粘附因子和趨化因子。 4、調控細胞因子生成，抑制致炎細胞因子。 5、抑制一氧化氮合成酶的活性。 6、穩定溶酶體膜。 7、抑制成纖維細胞增生。 2）、免疫抑制作用：抑制多種細胞因子、抗體的產生和釋放。達到免疫抑制的作用。1、抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原 2、促進致敏淋巴細胞破壞和解體 3、抑制B細胞轉化成漿細胞 4、消除免疫反應引起的炎癥反應。 3）、抗毒作用 4）、抗休克作用 5）、對血液及造血系統的影響。 6）、對淋巴組織的影響。 7）、對中樞神經系統的影響 8）、對消化系統的影響 9）、對生長和細胞分裂的影響。  

52、糖皮質激素的適應癥 

1、替代療法（適用于腎上腺皮質功能不足，危重的搶救，其他藥不能控制的病癥）2、嚴重感染（合并毒血癥的輔助治療 減少炎癥后組織粘連或瘢痕形成等后遺癥 病毒感染一般不用，迅速控制病癥和減輕后遺癥用）3、自身免疫性疾病（綜合療法 合并其他免疫抑制劑用于器官移植后的免疫排斥反應）4、過敏性疾病（嚴重過敏性反應首選腎上腺素）5、各種原因引起的休克 6、血液系統疾病 7、其他  

53、糖皮質激素的禁忌癥 

1、腎上腺皮質功能亢進 2、抗生素不能控制的感染 3、嚴重神經病史和癲癇 4、活動性消化性潰瘍 5、新近胃腸吻合術、骨折及創傷修復期 6、單純皰疹性角膜炎、角膜潰瘍及接種牛痘 7、嚴重骨質疏松癥 8、嚴重高血壓、中度以上糖尿病、動脈硬化 9、妊娠早期。  

54、糖皮質激素的給藥方法

1、大劑量突擊給藥 2、一般劑量長期療法 3、隔日療法 4、小劑量替代或補充療法 5、局部用藥 6、合理停藥及用量的選擇  

55、糖皮質激素的不良反應： 長期大量應用所引起的不良反應：（體重增加，向心性肥胖；失眠，情緒變化；易感染；水鈉潴留，鉀丟失；高血壓高血糖）1、醫源性腎上腺皮質功能亢進癥 2、肌萎縮，骨質疏松，骨缺血性壞死 3、誘發或加重感染 4、誘發或加重潰瘍 5、致畸 6、青光眼和白內障 7、誘發精神癥狀 8、延緩傷口修復  

56、停藥反應：1、醫源性腎上腺皮質功能不全（長期使用可產生負反饋作用，導致腦垂體分泌ATCH抑制，內源性腎上腺皮質功能衰退，突然停藥，急速不能立即補充）2、反跳現象及停藥癥狀（長期用藥因突然減量太快或停止用藥，患者可能對激素產生依賴或病情未充分控制，導致原發病復發或加重的現象，為“反跳現象” 出現一些原來疾病沒有的癥狀，如肌痛、肌強直、關節痛、疲乏無力、情緒消極、發熱等稱為“停藥癥狀”）  

57、注意事項：1、嚴格掌握適應癥 2、長期大量使用時防止骨質疏松和肌萎縮 3、長期大量用藥停藥時應緩慢減量 4、長期大量使用特別是外眼局部應用時定期監護眼壓變化5、治療毒血癥時與足量有效抗生素合用 6、嚴重肝功能不足者不易使用可的松或潑尼松 7、注意藥物相互作用  

58、氫化可的松（短）臨床：1、口服使用于急慢性腎上腺皮質功能代替療法首選藥物 2、靜脈注射用于急性腎上腺皮質功能減低危象 3、各種感染引起的中毒及休克癥狀 4、嚴重過敏狀態5、關節炎、腱鞘炎局部注射或眼部非特異性炎癥時滴用。  

59、潑尼松（中）/潑尼松龍——強的松/強的松龍：抗炎和抗過敏效果較強，保鈉排鉀作用小。臨床：1、急性細菌感染伴中毒及休克 2、自身免疫性疾病 3、嚴重變態反應性疾病 4、腎病綜合征 5、嚴重支氣管哮喘 6、急性淋巴細胞白血病、惡性淋巴瘤 7、某些嚴重的皮膚病 8、口腔疾病如藥物過敏性口炎、糜爛性扁平苔蘚、貝赫切特病腺周口瘡等。  

60、地塞米松（長）——氟美松：抗炎抗過敏作用更強，保鈉排鉀功能作用輕。臨床：1、重癥感染合并休克或中毒癥狀 2、降低顱內壓、緩解腦水腫 3、高血壓性先天性腎上腺皮質增生的治療 4、協助庫欣綜合征診斷和病因鑒別診斷 5、抗炎、抗過敏 6、預防新生兒呼吸窘迫綜合癥   

免疫調節藥 

61、免疫調節藥是指通過影響機體免疫應答反應和免疫病理反應而增強或抑制機體免疫功能的藥物，多用于防治免疫功能異常所致的疾病。免疫抑制劑：用于治療變態反應、自身免疫性疾病和器官移植的排斥反應。免疫增強劑：免疫缺陷或免疫功能不全。 

62、免疫增強藥包括：胸腺素、轉移因子、匹多莫德、卡介菌多糖核酸制劑、A型鏈球菌甘露聚糖。 

63、沙利度胺：（1）臨床應用：復發頻繁、嚴重的RAU：PO，50~100mg/日，睡前一次性服用； BD：100~200mg/日，待癥狀控制后小劑量25~50mg維持兩個月； OLP：1%糊劑有效。（2）不良反應：可致畸胎，一般發生在妊娠前三個月，尤其是45~55天；頭暈、嗜睡、

直立性低血壓、口干、皮膚干燥、便秘等； 中性粒細胞減少者、癲癇病史者、駕駛員、高空作業者慎用。 （3）用藥原則：1）僅用于較嚴重或頑固的病例；2）作為糖皮質激素治療失敗后的第一選擇；3）宜在睡前服用；4）同類結構新藥研發中，400倍效能，毒副作用更小。  

消毒防腐藥物 

64、消毒防腐藥是具有殺滅或抑制病源微生物生長繁殖的一類藥物。消毒藥（disingectants）在一般濃度下能迅速殺滅病源微生物的藥物。防腐藥（antiseptics）在一般濃度下能抑制微生物繁殖的藥物。 

65、影響消毒防腐藥物的作用因素：1、藥物濃度 2、溶劑 3、環境溫度 4、酸堿度 5、有機物質的影響 6、微生物對消毒防腐藥的敏感性 7、藥物相互作用 8、臨床需要 66、消毒防腐藥的分類 ： 1）按藥效學分類 ①高效：對包括細菌芽孢在內的一切病原微生物都有殺滅作用，如戊二醛、次氯酸鈉、優氧凈、環氧乙烷、二氧化氯、過氧化氫、過氧乙酸等。 ②中效：對除芽孢外的一切病原微生物均有殺滅作用，如酚類消毒劑、含碘消毒劑、醇類 75%的酒精。 ③低效：可殺滅部分細菌繁殖體，部分真菌和病毒，不能殺死細菌芽孢和結核桿菌亦不能滅活 HBV 等。 

2）按化學結構及性質分類 1) 酚類：苯酚、煤酚、魚石脂等 2) 醇類：乙醇 3) 醛類：甲醛、多聚甲醛、戊二醛、烏洛托品 4) 堿類：氫氧化鈉、氧化鈣 5) 酸類：硼酸、水楊酸 6) 氧化劑：過氧化氫、高錳酸鉀 7) 鹵素類：碘仿、漂白粉、次氯酸鈉、二氯異氰尿酸鈉 8) 染料類：龍膽紫、依沙吖啶、亞甲藍 9) 重金屬類：升汞、紅汞 10) 表面活性劑：苯托溴銨、氯已定 11) 其他：環氧乙烷等。  

67、酚類：苯酚：窩洞及根管的消毒用樟腦苯酚（CP）溶液，牙體脫敏和膿性牙周袋內壁消炎去腐用碘酚；甲酚：甲醛甲酚（FC）溶液用于根管消毒；麝香草酚：窩洞消毒、根管消毒、牙髓安撫、牙本質敏感時脫敏；木榴油：用于有膿液的根冠消毒（感染根管消毒）有輕度鎮痛效果；對氯苯酚：0.25%生理鹽水溶液用于瘺管沖洗。樟腦對氯苯酚用于感染根管消毒，5-20%樟腦對氯酚甘油液用于口腔黏膜感染時局部涂布；   

甲醛甲酚（Formocresol-FC） 

(1)藥理作用：具有凝固蛋白的作用（切斷面的牙髓組織發生凝固壞死，形成一層無菌性的凝固屏障，保護屏障一下的根髓組織，不產生修復性牙本質）作用于乳牙牙髓后，作用7-14日后，牙髓形成3層結構：a.較寬的酸性固定層 b.弱染層 c.炎癥細胞浸潤層 60日-1年后，牙髓逐漸固定并最終呈纖維化。(2)臨床應用：原液按1:5稀釋，將蘸有甲醛甲酚稀釋液的棉球置于乳牙牙髓切斷面上，使藥物與牙髓組織接觸5min，將樟腦苯酚糊劑覆蓋在牙髓斷面上，磷酸鋅粘結劑墊底后充填。根管消毒：用紙尖干燥根管，蘸少許藥物，放于根管內，用暫封藥密封窩洞，3-5日后取出；(3)注意事項：嚴格控制適應癥，只可使用于乳牙的活髓切斷術，不能用于年輕恒牙的活髓切斷術。  

丁香酚： （1）臨床：（安撫鎮痛、墊底、間接蓋髓、暫封材料、根充材料、牙周塞治劑）1)、與氧化鋅調和硬糊劑用于安撫治療、深齲襯底和窩洞暫封劑，稀糊劑根管充填;2)、與氧化鋅和松香混合后，牙周手術后創面保護劑；3）、急性牙髓開隨后放置丁香油棉球可迅速止痛；4）、化學性和機械刺激所致根尖周炎，用丁香油棉球捻入根管止痛；5）、硝酸銀脫敏牙本質時用

丁香酚使銀離子沉淀。  

68、醛類： 

甲醛：5-10%器械消毒，10%固定解剖標本、保存疫苗、血清；揮發性廣譜殺菌劑，能使蛋白質變性，對細菌、真菌及病毒均有效，對芽孢和抗酸桿菌作用緩慢，升高溫度可加速其殺滅芽孢，相對濕度75%時作用最強；用于對濕、熱敏感、易腐蝕的醫療用品滅菌，病理標本的防腐保存，與其他藥物配伍用于根管消毒；接觸可引起過敏性皮炎，誤服可刺激口腔、咽喉和消化道黏膜，大量吸入可出現中樞神經系統反應癥狀。  

多聚甲醛：由甲醛分子聚合而成，在常溫下能緩慢釋放甲醛達到抗菌和凝固組織的作用。具有作用強、持久、穿透性好、刺激性小等特點。多用作牙髓失活劑、干髓劑；  

戊二醛：快速殺G+、G-菌,對某些真菌和病毒有效,對芽孢有緩慢殺菌作用;1）、2%器械消毒 2）、2%牙根根管消毒3）、與氫氧化鈣配伍可用于牙髓切斷后的覆蓋劑。注意事項：用于金屬器械消毒，先加堿性藥物，再加亞硝酸鈉。堿性溶液對鋁制品有腐蝕。空氣中最高限量為0.05ppm，應注意避光密閉。儲存溫度不超過40℃。  

69、酸類：硼酸：皮膚多用； 枸櫞酸（檸檬酸）：具有一定抗菌作用；牙周手術中，可使牙面輕度脫鈣，有助于與齦瓣內新生的膠原；纖維發生新的連接；降解根面內毒素，利于牙周膜來源的成纖維細胞貼附根面生長，利用其酸性脫鈣和輕度腐蝕處理牙根面。  

70、堿性藥物：碳酸氫鈉：1、2%-4%水溶液漱口，用于口腔白色念珠菌感染 2、可與過氧化氫交替使用。 【氫氧化鈣】 

（1）藥理作用：可促進牙髓細胞表達和激活堿性磷酸酶，誘導牙髓細胞分化出成牙本質細胞，并促進牙本質基質的形成。強堿性有利于鈣化過程，對細菌有抑制生長作用。 

（2）臨床應用：直接或間接覆蓋牙髓；根尖孔未完全形成死髓牙，在根管預備消毒后，以氫氧化鈣糊劑充填根管，有些牙根尖部可繼續發育完成，即“根尖誘導形成術”； 可單獨或與其他成分（如碘仿等）配成合劑填充根管，可使根尖周圍肉芽組織纖維化，防止或停止內吸收，促進牙本質和骨質修復；近牙頸部根管側穿，可將氫氧化鈣放于側穿處，促使形成鈣化屏障，封閉側穿處；根管消毒； 

（3）注意事項：1、無菌操作 2、新鮮配制 3、嚴格密封  

71、鹵素類： 

（1）氟化鈉：臨床：1、預防齲齒 2、牙本質敏感癥； 

（2）聚維酮碘：1、0.5%手術前皮膚和手消毒；2、含漱：治療口腔潰瘍、冠周炎、牙周炎、口腔真菌感染用3%；3、牙周袋沖洗：1%；4、浸泡：0.05%浸泡義齒； 

（3）次氯酸鈉：殺菌、漂白、腐蝕作用。1、水溶液常用做外用消毒劑使用 2、5.25%溶液作根管沖洗液使用 

（4）氯胺-T：1、1%-2%溶液用作根管沖洗和消毒 2、用于黏膜、創口、潰瘍面沖洗；注意：水溶液宜新鮮配置,與乙醇、過氧化氫溶液禁忌配伍 

（5）碘仿：殺菌、除臭作用，促進肉芽組織新生和創口愈合。1、根尖區組織有大量滲出物，將碘仿糊劑蘸于藥棉捻封入根管2、干槽癥、膿腔以及術后的死腔填塞3、砷制劑引起的牙

齦和根尖區組織壞死，可在壞死組織敷碘仿糊劑  

72、氧化劑： 

（1）過氧化氫溶液：3%用于消毒防腐藥 30%用于牙齒漂白。臨床：1、口腔抗感染：壞死性齦口炎：3%擦拭，1%含漱；牙周炎、冠周炎：1%沖洗；干槽癥：1%-3%擦拭；2、根管沖洗3%沖洗；3、超聲潔治，3%10ml，含漱1min ；4、齦上潔治和齦下刮治后3%沖洗治療區； 5、頑固性局限性齦緣充血，棉球蘸30%放于牙齦鮮紅區；6、牙齒漂白  

注意事項：1.勿使30%過氧化氫溶液碰觸正常牙齒表面及黏膜；2.長期使用本品含漱，應與碳酸氫鈉溶液交替，可中和其酸性；3.根管沖洗時不可用力過猛；4.禁忌使用1%～3%過氧化氫水溶液沖洗深部的膿腔，以免引起感染擴散；5.避光、密塞、陰涼處保存。 （2）高錳酸鉀：殺菌作用強于過氧化氫，高錳離子有收斂作用，高濃度有腐蝕作用  

73、表面活性劑：表面活性劑又稱界面活性劑，是具有降低兩相界面張力的物質。氯己定：主要用于皮膚、黏膜外用消毒和清洗。1、預防和減少牙菌斑的形成2、浸泡義齒3、復發性口腔潰瘍4、超聲波潔牙前含漱1min或沖洗齦溝5、牙周袋沖洗  

牙體牙髓病用藥 

74、防齲藥物：氟化鈉：（1）藥理作用：1、降低釉質溶解度；2、促進釉質再礦化；3、改變口腔環境，不利細菌生長；（2）臨床應用：1、全身應用2、局部應用：局部涂搽：在3,7,10,13歲時用浸泡氟化鈉的棉球涂抹牙面4分鐘，30分鐘內不漱口不吃東西，每周一次，持續四周。局部含漱：0.2%每周一次，0.05%每日一次，0.02%每日兩次。（3）不良反應：1、成人急性中毒致死量2.5-10g，兒童為0.5g；2、牙慢性氟中毒即氟牙癥或氟斑牙。氟斑牙：兒童長期攝取過量氟，發育礦化期的牙體硬組織發生釉質發育不全、鈣化不良以及釉質表面呈白堊色或黃褐色。氟骨癥：骨質密度增加，韌帶和肌腱有鈣質沉積，關節僵硬、疼痛、變形、脊柱側彎、運動受損，甚至截癱。  

75、抗牙本質敏感藥物：指能減輕或者消除牙本質敏感癥所引起的疼痛，并對牙髓不造成損害的藥物。硝酸鉀：鉀離子可降低感覺神經敏感性。復合脫敏劑：（1）藥理作用：HEMA與暴露的牙本質小管內的蛋白質發生化學聚合，導致牙本質小管物理性封閉。戊二醛具有固定牙本質小管內蛋白質的作用。（2）臨床應用：牙本質封閉劑。清潔牙面后，將脫敏劑在過敏的牙面上涂搽30-60秒，用氣槍輕輕吹干牙面，牙面失去光澤，然后用水沖洗，如果效果不明顯，可重復使用。  

76、牙漂白藥物：過氧化氫：在牙面上放35%的過氧化氫紗布或凝膠，加熱，每牙2min，使用漂白燈，每牙弓30mins，治療時間為每周1次，每次30-45分鐘，持續2-6次；過氧化脲：濃度包括10% 15% 20% 35%  

77、蓋髓術：是一種保存牙髓的方法，即在接近牙髓的牙本質表面或已暴露的牙髓創面上覆蓋具有使牙髓病變恢復作用的藥物，以保護牙髓，消除病變，促進牙髓自身修復。用于覆蓋牙髓保存期活力的藥物稱為蓋髓劑（capping agent）主要作用是隔絕外界理化因素對牙髓的刺激，保護牙髓健康，提供牙髓修復的微環境，激發誘導牙髓細胞分化。  

78、蓋髓術藥物： 1）氫氧化鈣：（1）藥理作用：誘導礦化組織形成；氫氧化鈣可能刺激和激活了牙髓內在的

自身修復機制，局部強堿性，具有抗菌作用為牙髓提供了一個良好的修復環境。（2）臨床應用：將氫氧化鈣粉劑與臨床選擇的賦形劑混合后均勻調拌，直接覆蓋于牙髓穿孔處或牙髓切斷面。（3）注意事項：1、無菌操作 2、新鮮配制 3、嚴格密封 

2）氧化鋅丁香油：有防腐和鎮痛作用。1、具有安撫牙髓作用用于深洞墊底材料或間接蓋髓劑 2、窩洞暫時封藥或根管充填糊劑。但不能用于直接蓋髓，會引起牙髓慢性炎癥。 3）MTA：藥理學特點:（1）具有良好的生物相容性、生物活性；（2）良好的抗菌性；（3）能促進軟硬組織的再生（4）抗壓性、封閉性好；（5）引起的炎癥反應輕微。   

79、牙髓切斷術藥物：牙髓切斷術是指在局麻藥的作用下切斷冠部的炎癥牙髓組織，保留根部正常的生活牙髓組織的治療方法。有氫氧化鈣牙髓切斷術（活髓切斷術）和甲醛甲酚牙髓切斷術（半失活牙髓切斷術）。 甲醛甲酚（Formocresol-FC）：（1）藥理作用：具有凝固蛋白的作用（切斷面的牙髓組織發生凝固壞死，形成一層無菌性的凝固屏障，保護屏障一下的根髓組織，不產生修復性牙本質） 作用于乳牙牙髓后，作用7-14日后，牙髓形成3層結構：a.較寬的酸性固定層 b.弱染層 c.炎癥細胞浸潤層 60日-1年后，牙髓逐漸固定并最終呈纖維化。（2）臨床應用：原液按1:5稀釋，將蘸有甲醛甲酚稀釋液的棉球置于乳牙牙髓切斷面上，使藥物與牙髓組織接觸5min，將樟腦苯酚糊劑覆蓋在牙髓斷面上，磷酸鋅粘結劑墊底后充填。根管消毒：用紙尖干燥根管，蘸少許藥物，放于根管內，用暫封藥密封窩洞，3-5日后取出。（3）注意事項：嚴格控制適應癥，只可使用于乳牙的活髓切斷術，不能用于年輕恒牙的活髓切斷術。不能接觸到牙齦等口腔軟組織和顏面部皮膚。  

80、根管治療藥物：包括根管預備、根管消毒、根管充填三個步驟 81、根管沖洗劑： 

(1)次氯酸鈉：藥理作用：次氯酸鈉與水作用生成次氯酸，有強殺菌、強氧化漂白作用，對組織有強溶解性，能有效溶解壞死的牙髓組織，并能滲透到牙本質小管中。侵入細菌細胞內，與蛋白質發生氧化作用或破壞細菌的磷酸脫氫酶，使糖代謝失調而導致細菌死亡。PH值下降，溫度升高其殺菌作用增強。還受到根管內生物膜和牙本質涂層的影響。臨床使用的濃度為5.25% 

(2)氯己定：抗菌譜廣，對G+效果佳，G-和真菌亦有效。可以迅速吸附于微生物細胞表面，破壞細胞膜使細胞質成分滲漏，并能抑制細菌脫氫酶的活性，高濃度的氯己定可凝聚菌體的細胞質成分。 

(3)乙二胺四乙酸鈉（EDTA）：藥理作用：能去除牙本質玷污層，具有明顯抗微生物性能，能軟化根管內的牙本質壁；注意：EDTA的螯合作用很強，防止根管壁懸突，側穿或根管偏移。被軟化的牙本質必須及時清除。 

(4)過氧化氫溶液：常用濃度為3%；藥理作用：釋放出氧而發生發泡現象，有助于器械擴銼根管時將壞死組織或牙本質碎屑移出；注意事項：不宜壓力過大，以免氣泡進入根尖孔外組織引起疼痛。  

82、根管消毒劑： 

氫氧化鈣（Calcium Hydroxide）：（1）藥理作用：1、抗菌活性（1、細菌細胞膜損傷 2、細菌蛋白質變性 3、DNA損傷）2、擴散作用（可以抑制隱藏在牙本質小管內的細菌）3、生物活性（能誘導組織礦化修復。可中和酸性物質，抑制根尖炎性吸收，阻止硬組織的進一步破壞）4、賦形劑的影響；（2）臨床應用：糊劑是作用緩慢的抗菌劑，作用時間可達1周以上，需要嚴密封閉根管口。

碘仿：臨床應用：對感染根管根尖區有較多滲出物、扣痛不消失，可在治療過程中將糊劑封入根管中10-14日。  

83、牙髓失活劑 亞砷酸：（1）藥理作用：三氧化二砷能與-SH基酶結合，破壞酶的作用，阻礙了細胞呼吸與能量代謝系統，而產生對組織腐蝕破壞作用。可引起牙髓毛細血管極度充血，內層細胞破壞，導致毛細血管廣泛破壞出血，血循環障礙而導致組織壞死、細胞死亡。三氧化二砷用于神經，使其麻痹，神經纖維彎曲、膨脹，髓鞘及軸索破壞。（2）臨床作用：挑取米粒大小，置于露髓孔處，上覆丁香油小棉球，以氧化鋅丁香油糊劑密封窩洞。封藥24-48小時，及時取出。（3）注意事項：1、毒性作用沒有自限性，必須控制藥物作用時間；2、根尖孔尚未完全形成的患牙，避免藥物擴散到根尖周組織，引起根尖周炎，影響根尖繼續發育，不宜使用；3、是劇毒藥物，避免漏出窩洞腐蝕牙周膜及牙齦。 

多聚甲醛（Polyformaldehyde-PFA）藥理作用：緩慢釋放甲醛，對牙髓有防腐、固化作用。輕度刺激能促進骨樣組織形成，封閉根尖孔。不良反應：多聚甲醛滲漏會引起牙周組織壞死，若神經損傷可引發感覺異常；釋放的甲醛通過根尖孔，可引起根尖周炎癥反應或組織壞死；若用在乳牙列，可引起繼承牙胚損傷；可引起患者的過敏反應。  

牙周病用藥 

84、牙周病抗微生物用藥合理用藥原則：1、掌握適應證：①適用于常規機械治療后病情仍未明顯緩解的牙周病 ②適用于牙周組織的急性感染 ③牙齦炎和輕中度的牙周炎不宜使用抗微生物藥。2、進行藥敏試驗3、用藥個體化  

85、牙周局部用藥優點、特點：具有藥劑量小、局部病損區藥物濃度高、避免肝臟的“首過效應”、毒副作用小、療效好。  

86、抗微生物用藥： 阿莫西林：臨床：1、輔助治療重度慢性牙周炎；2、輔助治療侵襲性牙周炎：口服每次0.375，每日3次；3、急性牙周膿腫切開引流術后的輔助治療 

甲硝唑：藥理作用：對厭氧菌有良好的抗菌作用；臨床：1、治療壞死性潰瘍性齦炎；2、與阿莫西林合用，輔助治療侵襲性牙周炎；3、對牙周治療反應欠佳者使用改善牙齦出血；4、控制HIV相關牙周炎。  

87、宿主調節藥：調節宿主防御反應的藥物，調節機體與細胞的免疫功能，從分子水平阻斷特異性的炎癥介質，減少多種炎癥介質的轉錄表達。 

布洛芬（Ibuprofen）具有較好的消炎鎮痛作用。輔助治療各類牙周炎，治療牙周組織的急性感染、 冠周炎以及牙周手術后疼痛等。 片劑：口服，200～400mg/次，3次/日，3～7日1療程； 緩釋膠囊：口服，300～600mg/次，2次/日，若睡前服用可使療效維持1夜。  

88、緩釋抗菌藥物優點：牙周袋內藥物濃度高；藥物作用時間延長；用藥劑量可顯著減少，減少或避免毒副作用；給藥頻率小，患者依從性高。缺點：對已侵入牙周袋壁組織中的放線共生放線桿菌、螺旋體等病原微生物效果差；對舌背、扁桃體及頰粘膜等處的致病菌無作用；較費時，有誘導袋內耐藥菌株產生的可能。  89、牙周塞治劑：分為含丁香油和不含丁香油的塞治劑。可用于各類牙周手術后創面的保護，

對牙周出血也有止血作用。用塞治劑覆蓋創面，用濕棉球輕壓成型。注意：用力不宜過大，用量不宜過多，避免妨礙咬合。  

口腔黏膜病用藥 

90、用藥遵循的基本原則：1）病情較輕者以局部治療為主、較嚴重者則采用局部和全身聯合用藥；2）遵循用藥個體化原則； 3）注意藥物的合理選擇和搭配，避免盲目濫用；4）注意監測藥物的毒副作用；5）注意合理停藥；6）在采用藥物治療的同時，重視心理治療作用。 91、抗真菌藥用藥原則：1）局部抗真菌治療為主；2）病情嚴重者可考慮全身應用（孕婦、嬰幼兒、嚴重系統疾病者除外）3）用藥療程足夠長，1w-3w，癥狀消失后仍堅持用藥，避免復發。 

92、抗病毒藥用藥原則：1）應局部聯合全身用藥；2）宜在發病早期用藥（4D內）；3）療程較短（5D） 

93、糖皮質激素用藥原則：1）以局部用藥為主；2）病情嚴重者需聯合全身用藥；3）全身用藥采用小劑量短療程（<30mg，<2w,max 4w）晨起頓服；4）掌握嚴格的適應證和禁忌癥；5）注意監測不良反應。  

94、潑尼松：用于治療以下疾病:1、天皰瘡 基本原則：早期應用、足量控制、逐漸減量、小量維持；2、類天皰瘡； 3、貝赫切特病；4、復發性阿弗他潰瘍 療程一般不超過4周；5、口腔扁平苔蘚 小劑量、短療程 15-30mg/日 療程1-3周；6、盤狀紅斑狼瘡 7、藥物過敏性口炎、光化性唇炎 ；8、血管神經性水腫 同時合用腎上腺素；9、多形性紅斑；10、三叉神經帶狀皰疹  

95、氯已定溶液：可用于治療以下疾病：1、各類口腔黏膜充血、糜爛、潰瘍性病損如阿弗他潰瘍、天皰瘡、充血糜爛型口腔扁平苔蘚、原發性皰疹性口炎；2、各類唇部糜爛、滲血、結痂性病損；3、預防由化學治療、放射治療或久病臥床引起的口腔黏膜病損

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